近日，健康報在頭版報眼位置刊發(fā)新聞，以《我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)高糖飲食可誘導(dǎo)近視》為題，報道了溫醫(yī)大附屬眼視光醫(yī)院最新的科研成果——研究結(jié)果提示，可將青少年時期減少糖攝入作為一項近視防控策略。

     此項研究由溫州醫(yī)科大學(xué)附屬眼視光醫(yī)院、眼視光學(xué)和視覺科學(xué)國家重點實驗室、甌江實驗室瞿佳和周翔天團隊的趙斐副研究員研究小組完成，相關(guān)研究論文日前發(fā)表在《細(xì)胞代謝》雜志上。最新研究表明，鞏膜缺氧與高糖飲食引起的胰島素水平升高可激活鞏膜糖酵解，進而誘導(dǎo)近視形成。

     瞿佳和周翔天團隊近20年來聚焦“誘導(dǎo)近視視覺信息加工與處理機制”這一近視形成的核心假設(shè)，開展一系列研究。團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)，缺氧是近視形成中鞏膜病理改變的重要觸發(fā)因素之一。此次，研究團隊利用小鼠和豚鼠兩種近視模型，發(fā)現(xiàn)近視形成過程中鞏膜糖酵解增加、乳酸堆積，其后的藥理學(xué)和基因干預(yù)實驗證實了增強鞏膜糖酵解或提高乳酸水平均可誘導(dǎo)鞏膜重構(gòu)、近視形成；相反，抑制鞏膜糖酵解或降低乳酸水平，可消除或抑制近視形成。

▲機理模式圖（圖源自Cell Metabolism ）

      在隨后的研究中，研究者還發(fā)現(xiàn)近視誘導(dǎo)中鞏膜胰島素信號通路被顯著激活而促進糖酵解。考慮到高糖飲食能促進胰島素分泌，課題組又開展了進一步實驗，證明高糖飲食不僅可以誘導(dǎo)豚鼠形成近視，還可以加劇形覺剝奪誘導(dǎo)的近視形成。這在機制上證明了高糖飲食可以激活鞏膜胰島素信號通路和“糖酵解—乳酸—乳酸化—Notch1”信號軸，進而促進鞏膜糖酵解，引發(fā)近視。

  周翔天教授指出，餐后胰島素水平升高和近距離用眼工作在鞏膜缺氧誘導(dǎo)近視的過程中具有疊加效應(yīng)，建議在餐后1小時內(nèi)避免或減少近距離用眼工作。

來源：健康報、溫州大學(xué)公眾號

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